有时酗酒并非“酒鬼”的本意，在很大程度上，是酗酒基因的“功劳”。在人体内，多个酗酒基因影响着无数生理过程，进而改变人们对待酒精的态度：有些人嗜酒如命，也有些人滴酒不沾……最重要的是，由于酗酒基因的存在，酗酒恶习很可能遗传给下一代！

　　世上有了酒，就有了贪杯的人。酗酒似乎还有着家族遗传特征。在普通人眼里，这种遗传性不过是“近墨者黑”。但在科学家眼里，这却是一种暗示：是不是存在一种“酗酒基因”，才使得酗酒恶习世代相传？

　　正如其他疾病一样，遗传绝不是一个人养成酗酒恶习的惟一根源。然而，基因却对习惯的养成举足轻重。

　　为何有人喝酒会脸红

　　科学家发现，一种基因变异让很多亚洲人不胜酒力，而在欧洲人体内就没有这种变异。但是，影响人们饮酒习惯的基因肯定不止一个，如何找到它们？由于基因会影响生理过程，科学家把注意力转移到了人体内的生理过程上。

　　在中国、日本等东亚国家，很多人只要一喝含酒精的饮料，就会满脸通红。几十年前，科学家就开始研究这一现象。科学家抽取了这些人的血液进行化验，结果显示，在这些人的血液中，乙醛含量都较高。酒精进入人体后会被分解，乙醛正是分解产物之一，它会引起皮肤发热、心悸、体虚等症状，让人感觉不舒服。

　　直到２０世纪８０年代，科学家才将这种反应与一种分解酒精的酶——乙醛脱氢酶联系起来，最终追寻到了编码这种酶的基因——ＡＬＤＨ１。乙醛脱氢酶能分解乙醛，但在受试者的ＡＬＤＨ１基因中，遗传密码出现了细微的变化，最后合成出的酶活性极低。因此，当这些人喝酒之后，乙醛就会在身体中累积，而高浓度的乙醛对身体是有害的。

　　在亚洲人群中，ＡＬＤＨ１基因发生变异是一种普遍现象，４４％的日本人、５３％的越南人、２７％的韩国人，３０％的中国人（其中有４５％是汉族人）的体内都有这种变异，但在欧洲人的后裔中，这种变异却很罕见。正如我们所料，在ＡＬＤＨ１基因发生了变异的人群中，酒精代谢缓慢，很难养成酗酒的坏习惯（他们酗酒的几率，只有普通人的１／６左右）。这是基因变异让我们免受酗酒之苦的一个例子。

　　科学家还研究了其他一些在酒精分解过程中发挥作用的酶，比如乙醇脱氢酶（ＡＤＨ），酒精转化为乙醛的第一步反应，就是由这个酶来完成。它是一个基因家族（由某一个祖先基因不断复制或发生某种改变，而遗传下来的一组基因）的产物，家族中的每一个基因都能从不同方面影响乙醇脱氢酶的性质。

　　其中，对酒精代谢最重要的基因是ＡＤＨ１和ＡＤＨ４。最近，一项以美国的欧洲后裔为对象的试验证明：带有ＡＤＨ４基因突变体的欧洲后裔，尤其容易养成酗酒习惯。

　　“酒鬼”脑电波与常人不同

　　酗酒具有非常复杂的遗传性，很可能有多个基因参与了这一过程。要“拼凑”出酗酒恶习形成的整个过程，就必须研究基因与环境之间的相互作用。

　　在寻找“酒瘾基因”需要研究内在表型。内在表型是一种物理性状，无法用肉眼观察到，但实验仪器可以检测到。内在表型比外部症状更易揭示疾病生理机制。

　　大脑的电活动模式就是一种内在表型。在病人头皮上连接电极，研究人员就可以利用脑电图技术，监测大脑的电活动，观察神经的放电模式。而计算机软件可分析这些数据。

　　在脑电图中，我们可以看到，当某种刺激引起神经活动时，大脑中的总体波形和峰值因人而异，所以可将脑电图看成一种神经指纹图谱。研究发现，这样的电生理模式具有高度遗传性，酗酒者和正常人之间有着显著差异。在酗酒者的大脑中，兴奋作用远超过并压制着抑制作用（去抑制作用）。在酗酒者的子女中，也能观察到这种去抑制作用，这说明酗酒者的后代也很可能会酗酒，同时也意味着电生理模式是遗传性酗酒的标志之一。

　　这些实验证据让科学家意识到，寻找与酗酒相关的基因可行且具有实际意义。在美国国家酒精滥用及酗酒研究所的支持下，酗酒遗传学合作研究项目（ＣＯＧＡ）于１９８９年启动了。目前，美国有８个研究中心，几千名“酒精爱好者”及家人同意参与这项研究。

　　在ＣＯＧＡ启动初期，美国各地的研究人员开始寻找深受酗酒影响的家庭。在此前对双胞胎、领养的孩子以及某些家族进行研究时，科学家发现酗酒习惯的遗传因素至少占了５０％以上。

　　约１２００位受试者提供了ＤＮＡ样本，ＣＯＧＡ的科学家可检查每个人的染色体，找出不同的分子特征。这些分子特征被当作标记：只要一看到它们，科学家就知道染色体上的某个区域具有重要研究价值。如果一些标记经常出现在“酗酒家庭”中，那个染色体区域就很可能与酗酒习惯存在某种联系。

　　遗传不能决定命运

　　酒精依赖性的形成有多种不同途径，分别对应不同的生理基础。

　　研究小组最近发现，有一种基因（ｈＴＡＳ２Ｒ１６）所编码的受体蛋白，与味觉感受有关，与ＣＯＧＡ受试者的酗酒行为也有明显联系。这种基因的变异，会导致个体对多种苦味物质的敏感度下降。虽然这种变异在美国白人中不常见，却出现在大约４５％的美国黑人体内，从而成为这个族群显著的酗酒风险因子。

　　初步结果显示，如果青少年身上携带有ＡＤＨ基因的突变体，也许在很小的时候，他们就会开始喝酒。随着时间流逝，他们越来越离不开酒精。携带ＣＨＲＭ２基因突变体的人的情况就有所不同，他们在青少年阶段容易表现出抑郁症的早期症状，而非酗酒问题。ＧＡＢＲＡ２基因一旦发生突变，青少年就会变成一个问题少年：找警察的麻烦、和同学打架，甚至被学校开除，但他们一般不会提早喝酒。另一方面，在年轻人中，ＧＡＢＡ受体基因的突变体，确实与酒精依赖有关。

　　然而，遗传不能决定命运。对于一些基因变异的携带者来说，基因也许会与恶劣的成长环境（例如被虐待或忽视）相互作用，最终导致酗酒问题，但也有一些携带者却不会出现问题。

　　如果酗酒风险一半是由遗传决定的，那另一半则肯定来自于其他因素。不会有人在没有作出任何错误决定的情况下，就变成一个酒鬼；只是在相同的环境中，有一些人会比其他人更易受酒精影响。目前，科学家们正在研究这种现象的根源。

　　（：：美国《科学美国人》杂志独家中文版授权《环球科学》杂志）